除了一些少數(shù)細(xì)胞和沒(méi)有細(xì)胞核的細(xì)胞（如紅血球），宿主的細(xì)胞表面幾乎都會(huì)表現(xiàn)第一類(lèi)MHC分子。當(dāng)細(xì)胞被病毒感染時(shí)（或其他胞內(nèi)病原體），細(xì)胞會(huì)降解外來(lái)蛋白質(zhì)，并由第一類(lèi)MHC分子將蛋白質(zhì)片段表現(xiàn)于細(xì)胞表面，以利于CD8+ T細(xì)胞辨識(shí)，此動(dòng)作稱(chēng)為抗原呈現(xiàn)。

　　細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化取決于T細(xì)胞表面的分子和抗原呈遞細(xì)胞表面分子之間的交互作用。例如雙訊息模型：

　　訊息T細(xì)胞APC描述

　　第一訊息TCR第一類(lèi)MHC分子CD8輔助受體和第一類(lèi)MHC分子之間會(huì)引發(fā)交互作用以穩(wěn)定信息分子。

　　第二訊息T細(xì)胞上的CD8CD80或CD86（又稱(chēng)B7-1和B7-2）由輔助型T細(xì)胞釋出，可活化細(xì)胞毒性T細(xì)胞。CD80和CD86在T細(xì)胞活化中扮演著“協(xié)同刺激信號(hào)"的角色。

　　殺手T細(xì)胞的活化大多是靠TCR偵測(cè)到抗原所引發(fā)，但也有少部分是靠替代路徑。舉例來(lái)說(shuō)，研究顯示細(xì)胞毒性T細(xì)胞如果被其他CD8 T細(xì)胞視為目標(biāo)，會(huì)引起對(duì)于后者的耐受作用。

　　細(xì)胞毒性T細(xì)胞一旦活化，便會(huì)在IL-2的刺激下開(kāi)始快速增殖。IL-2是一種T細(xì)胞的成長(zhǎng)和細(xì)胞分化因子，使T細(xì)胞能夠更有效的清除體內(nèi)含有抗原的體細(xì)胞。

　　T細(xì)胞的分類(lèi)

　　T細(xì)胞根據(jù)功能的差異被分為幾個(gè)亞型。雖然在胸腺中就分化出了CD+和CD+兩者，但是在外周Ｔ細(xì)胞還會(huì)發(fā)生進(jìn)一步的分化。

　　常規(guī)適應(yīng)性T細(xì)胞

　　輔助CD+ T細(xì)胞

　　輔助T細(xì)胞（TH細(xì)胞）對(duì)其他淋巴細(xì)胞的活動(dòng)起輔助作用，包括B細(xì)胞向漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞的發(fā)育，以及細(xì)胞毒性T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的激活。它們也被稱(chēng)為CD+ T細(xì)胞，因?yàn)樗鼈兊募?xì)胞表面有CD蛋白的表達(dá)。輔助T細(xì)胞在遇到抗原呈遞細(xì)胞（APC）表面MHC-II分子結(jié)合的外部抗原時(shí)被激活，一旦被激活就會(huì)快速分裂并開(kāi)始分泌調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的細(xì)胞因子。輔助T細(xì)胞在受到不同細(xì)胞因子刺激的情況下，也會(huì)進(jìn)一步分化成不同亞型的輔助T細(xì)胞。它們是已知的HIV病毒的目標(biāo)細(xì)胞，在艾滋病發(fā)病時(shí)會(huì)急劇減少。

　　抑制性CD+ T細(xì)胞

　　[抑制性T細(xì)胞]（Treg細(xì)胞）對(duì)于免疫耐受至關(guān)重要。它們的主要工作就是及時(shí)有效的結(jié)束免疫反應(yīng)，以及抑制那些從陰性篩選中逃逸的自體免疫T細(xì)胞，防止免疫反應(yīng)對(duì)抑制性機(jī)體自身造成過(guò)度損害。

　　抑制性T細(xì)胞既可以在胸腺中發(fā)育分化完成，稱(chēng)為胸腺調(diào)節(jié)T細(xì)胞；也可以在外周組織受免疫反應(yīng)誘導(dǎo)分化，稱(chēng)為外周調(diào)節(jié)T細(xì)胞。兩者都表達(dá)FOXP作為其細(xì)胞表面標(biāo)志物，F(xiàn)OXP基因的突變會(huì)影響調(diào)節(jié)T細(xì)胞的發(fā)育，并誘發(fā)致命的自體免疫病IPEX。

　　其他幾類(lèi)不表達(dá)FOXP基因的T細(xì)胞具有免疫抑制作用，例如Tr細(xì)胞和Th細(xì)胞。Tr與IL-相關(guān)，Th與TGF-beta相關(guān)。最近，Th細(xì)胞也被列入此類(lèi)免疫抑制細(xì)胞之中。

　　殺手CD+ T細(xì)胞

　　細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTLs, killer T cells)負(fù)責(zé)殺傷被病毒感染的細(xì)胞和癌細(xì)胞，在對(duì)qi官移植的免疫排斥中也有參與。其特點(diǎn)在于細(xì)胞表面的CD蛋白質(zhì)。它通過(guò)識(shí)別所有有核細(xì)胞表面的MHC-I分子上的短肽抗原，來(lái)分辨正常細(xì)胞和應(yīng)殺傷的異常細(xì)胞。細(xì)胞毒性T細(xì)胞還可分泌重要的細(xì)胞因子IL-和IFNγ，來(lái)影響其他免疫細(xì)胞的功能，特別是巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞。

　　記憶T細(xì)胞

　　還未結(jié)合過(guò)外部抗原的初級(jí)T細(xì)胞，一旦結(jié)合了抗原呈遞細(xì)胞表面MHC分子所包裹的外部抗原，就會(huì)開(kāi)始增殖分化為效應(yīng)T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞（其他信號(hào)適當(dāng)?shù)墓泊碳?duì)這一過(guò)程也是必要的）。曾經(jīng)，人們認(rèn)為記憶T細(xì)胞只分為中央記憶T細(xì)胞和效應(yīng)記憶T細(xì)胞。但是之后，新的記憶T細(xì)胞種類(lèi)不斷被發(fā)現(xiàn)，例如組織駐留記憶T細(xì)胞 (Trm)等等。記憶T細(xì)胞的共同特點(diǎn)在于其壽命較長(zhǎng)（可長(zhǎng)達(dá)數(shù)十年），而且在識(shí)別到特定抗原時(shí)可以快速分裂為大量的效應(yīng)T細(xì)胞。通過(guò)這樣的方式，記憶T細(xì)胞就為人體的免疫系統(tǒng)保存了對(duì)之前感染過(guò)病原體的“記憶"。記憶T既可以是CD+也可以是CD+，一般會(huì)表達(dá)CDRO。

　　類(lèi)固有T細(xì)胞

　　自然殺傷T細(xì)胞

　　自然殺傷T細(xì)胞(NKT細(xì)胞)，請(qǐng)不要把它和固有免疫中的自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）混淆。 與一般T細(xì)胞識(shí)別MHC分子上的肽鏈抗原不同，NKT識(shí)別的是CDd分子上結(jié)合的糖蛋白抗原。被激活后，它們可以執(zhí)行類(lèi)似輔助T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的功能，即釋放細(xì)胞因子和細(xì)胞毒素。有證據(jù)表明，它們能夠識(shí)別并殺滅某些腫瘤細(xì)胞和被皰疹病毒感染的細(xì)胞。

　　粘膜相關(guān)的不變T細(xì)胞

　　粘膜相關(guān)的不變T細(xì)胞（MAIT）具有固有免疫效應(yīng)細(xì)胞的特質(zhì)。在人體內(nèi)，MAIT細(xì)胞分布于血液、肝臟、肺部、黏膜，具有抵御微生物感染的能力。MHC-I的類(lèi)似物，MR，可以向MAIT細(xì)胞呈遞細(xì)菌產(chǎn)生的代謝物抗原。接受了MR呈遞的外部抗原后，MAIT細(xì)胞可以釋放促炎癥細(xì)胞因子并裂解被細(xì)菌感染的細(xì)胞。MAIT也可以通過(guò)不依靠MR的信號(hào)通路激活。除了表現(xiàn)出類(lèi)似固有免疫的功能外，MAIT細(xì)胞也輔助獲得性免疫反應(yīng)，甚至表現(xiàn)出類(lèi)似記憶細(xì)胞的特征。此外，MAIT也被認(rèn)為在自體免疫病中發(fā)揮作用，如多發(fā)性硬化、風(fēng)濕和炎癥性腸病，雖然決定性的證據(jù)還有待發(fā)現(xiàn)。

　　γδ T細(xì)胞

　　γδ T細(xì)胞代表了T細(xì)胞中一小部分不表達(dá)αβ-TCR而表達(dá)γδ-TCR的類(lèi)型，在小鼠和人體內(nèi)僅占全部T細(xì)胞的%；在兔子、綿羊和雞體內(nèi)，γδ T細(xì)胞占全部T細(xì)胞的比例則可能高達(dá)%。它們主要分布在腸道粘膜，作為一類(lèi)上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞。關(guān)于其抗原識(shí)別的細(xì)節(jié)我們?nèi)灾跎伲贿^(guò)似乎γδ T細(xì)胞并不受限于MHC分子的呈遞。特別的是，γδ T細(xì)胞能夠?qū)σ活?lèi)磷酸類(lèi)抗原做出快速的反應(yīng)，而這類(lèi)抗原物質(zhì)在各種細(xì)胞（細(xì)菌、植物、癌細(xì)胞等）中都有發(fā)現(xiàn)。

　　活化

　　CD+ T細(xì)胞的激活需要T細(xì)胞上的TCR和共受體（CD或ICOS），抗原呈遞細(xì)胞上的MHCII和共激活分子兩對(duì)分子的分別，同時(shí)結(jié)合。僅其中一對(duì)的結(jié)合，無(wú)法產(chǎn)生有效的T細(xì)胞激活。理想的CD+ T細(xì)胞激活則依賴(lài)于CD+  T細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。CD+細(xì)胞可以在初級(jí)CD T細(xì)胞的初次免疫應(yīng)答中給予幫助，并且在急性感染的后期維持CD+ 記憶T細(xì)胞的活性。所以，CD+ T的激活對(duì)于CD+ T細(xì)胞的活動(dòng)是有利的。

　　相比于MHC分子上的抗原，抗原呈遞細(xì)胞的共激活分子一般是由病原體的副產(chǎn)物、熱休克蛋白或者壞死的細(xì)胞碎片誘導(dǎo)表達(dá)的。共刺激機(jī)制被認(rèn)為可以避免自體免疫的發(fā)生，因?yàn)榧词筎細(xì)胞錯(cuò)誤地結(jié)合了自體抗原，也可能因?yàn)闆](méi)有受到合適的共刺激而無(wú)法正?；罨Ｒ坏㏕細(xì)胞被正確地活化，它的細(xì)胞表面蛋白表達(dá)就會(huì)發(fā)生巨大的改變，活化T細(xì)胞的標(biāo)志蛋白包括CD，CD，CD (也是調(diào)節(jié)T細(xì)胞的標(biāo)志)和HLA-DR (人類(lèi)T細(xì)胞的特異標(biāo)志)。CTLA-在活化T細(xì)胞表面的上調(diào)，對(duì)共激活受體有競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用，可以避免活化T細(xì)胞的過(guò)度活化。活化T細(xì)胞的表面糖基化情況也有改變。

　　T細(xì)胞受體（TCR）是由幾種蛋白質(zhì)組合成的復(fù)合體。TCR的兩個(gè)主要組分是由兩個(gè)獨(dú)立基因分別編碼的TCRα和TCRβ，其他的組分包括CD家族的蛋白：CDεγ和CDεδ的異二聚體，以及最重要的CDζ同二聚體。CDζ同二聚體上共有個(gè)ITAM基序，可被磷酸化并啟動(dòng)一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致TCR復(fù)合體的聚集。

　　雖然在絕大部分情況下T細(xì)胞活化都依賴(lài)于TCR對(duì)抗原的識(shí)別，其他的活化途徑也有被發(fā)現(xiàn)，例如細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以被其他CD T細(xì)胞識(shí)別并導(dǎo)致自身的極化。T細(xì)胞活化的過(guò)程也受到活性氧類(lèi)物質(zhì)的影響。

　　抗原識(shí)別

　　T細(xì)胞的主要特點(diǎn)就是能夠分辨正常細(xì)胞和異常細(xì)胞的能力。不論是正常細(xì)胞還是異常細(xì)胞，都會(huì)表達(dá)大量的MHC-抗原多肽復(fù)合體（pMHC）。雖然T細(xì)胞與正常細(xì)胞的pMHC有一定結(jié)合力，但是T細(xì)胞并不會(huì)被激活；但即使異常細(xì)胞的pMHC與正常細(xì)胞只有細(xì)微的差別，也能夠刺激T細(xì)胞發(fā)生免疫反應(yīng)。這樣對(duì)不同抗原wan全不同的反應(yīng)特征稱(chēng)為T(mén)細(xì)胞的抗原識(shí)別，關(guān)于這一機(jī)理實(shí)現(xiàn)的具體細(xì)節(jié)如今仍然沒(méi)有定論。